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Reconnaître et traiter les signes et les symptômes de la maladie de Parkinson : mise à jour

Le présent compte rendu est fondé sur des données médicales présentées lors d'un congrès de médecine reconnu ou publiées dans une revue avec comité de lecture ou dans un commentaire signé par un professionnel de la santé reconnu. La matière abordée dans ce compte rendu s'adresse uniquement aux professionnels de la santé reconnus du Canada.

PRESSE PRIORITAIRE - XIXe Congrès mondial sur la maladie de Parkinson et les troubles apparentés

Shanghai, Chine / 11-14 décembre 2011

Shanghai - Des experts réunis au congrès ont discuté des progrès de la recherche sur les tout premiers signes et symptômes de la maladie de Parkinson, avant l’apparition des symptômes moteurs. Lors de leurs présentations, les experts ont fait part à l’auditoire des tendances qu’ils avaient observées et des études qu’ils avaient épluchées sur les biomarqueurs dans le liquide céphalorachidien, la vulnérabilité neuronale, les facteurs de risque moléculaire et la neuro-imagerie dans leur quête de suggestions pratiques pour les médecins. Ils ont également présenté des pistes de recherche prometteuses.

Rédactrice médicale en chef : Dre Léna Coïc, Montréal, Québec

Neuro-imagerie

Dans la maladie de Parkinson (MP), la neuro-imagerie fournit des données fascinantes, mais son utilisation clinique n’est pas encore recommandée systématiquement pour le dépistage précoce de la maladie, précise le Dr A. Jonathan Stoessl, directeur, Pacific Parkinson’s Research Centre and National Parkinson Foundation Centre of Excellence, Vancouver, Colombie-Britannique. «En tant qu’indicateur de la MP, la dysautonomie fait couler beaucoup d’encre», affirmait-il, faisant référence à une étude sur l’avenir prometteur et les difficultés de la neuro-imagerie dans ce trouble particulier. 

Dans cette étude, dont l’un des auteurs est le Dr David S. Goldstein, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, on décrit un patient aux prises avec une dysautonomie chronique primitive chez qui on a réalisé une tomographie par émission de positons (TEP) du cerveau et du myocarde tous les 2 ans sur une période de 4 ans. Dans l’étude qu’ils ont publiée plus tôt cette année (Clin Auton Res 28 juil 2011 [publication en ligne]), les auteurs notent que «les signes de dénervation noradrénergique du cœur et de dénervation dopaminergique progressive subséquente du striatum que l’on observe lors des examens de neuro-imagerie cadrent avec la classification de Braak». «Au départ, ce patient ne présentait aucune dysfonction neurologique, mais des signes de MP sont ensuite apparus. C’est un exemple extrêmement intéressant», ajoute le Dr Stoessl.

Ce dernier a toutefois fait état d’une autre étude montrant que les résultats d’examens de neuro-imagerie ne sont pas encore très simples ni prévisibles. «Si l’on part du principe qu’un trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) est une forme prémotrice de MP, il serait logique que la dysautonomie ait progressé le jour où les symptômes apparaissent. Or, c’est l’inverse qui se produit.»

On observe une dénervation cardiaque très sévère chez les patients qui souffrent d’un TCSP isolé de même que dans la MP avancée, explique le Dr Stoessl. Cela dit, fait-il remarquer, «l’innervation sympathique du cœur pourrait être relativement bien préservée au cours des premiers stades de la MP».

Dans l’ensemble, on observe une relation étroite entre le biomarqueur, c’est-à-dire l’ampleur de l’anomalie à l’examen d’imagerie, et la dysfonction clinique. L’ennui, c’est que la relation ne tient pas la route quand l’état clinique évolue.

«La corrélation entre la variation d’un marqueur en imagerie sur une période de durée limitée, 2 ans par exemple, et l’ampleur du changement de l’état clinique est souvent médiocre», affirme le Dr Stoessl sur la foi d’une revue de nombreuses études réalisées au cours des 10 dernières années. 

Cette piètre corrélation pourrait tenir au fait que des changements compensatoires surviennent dans le cerveau et que ces changements varient au fil du temps. Les auteurs d’un article (De la Fuente-Fernandez et al. Ann Neurol 2011;69:803-10), par exemple, ont constaté que la perte était peut-être mieux compensée chez les patients dont la MP avait commencé à un plus jeune âge. Les auteurs d’un autre article cité par le Dr Stoessl ont pour leur part constaté que le degré de compensation de la dénervation dopaminergique diminuait avec le temps (Nandhagopal et al. Brain 2011;134 [Pt 11]:3290-8).

Le Dr Stoessl prédit qu’au cours des 5 à 10 prochaines années, on accordera une très grande importance à l’imagerie multimodale et que l’on pourra ainsi tirer profit de chacun des avantages des technologies utilisées conjointement, notamment la résolution anatomique de l’IRM, la spécificité neurochimique de la TEP ainsi que la résolution temporelle de l’électro-encéphalographie (EEG) et de la magnéto-encéphalographie (MEG).

Des symptômes non moteurs aux symptômes moteurs

Des chercheurs ont commencé à préparer les médecins à la possibilité de traiter les tout premiers symptômes non moteurs qui surviennent à un stade où la MP n’est pas encore manifeste. Des symptômes comme le TCSP et les dysautonomies pourraient précéder de près de 20 ans les premiers signes et symptômes moteurs de la MP, explique le Pr Erik Wolters, président, World Federation of Neurology-Association of Parkinsonism and Related Disorders (WFN-APRD), et professeur titulaire de neurologie, Centre médical de l’Université libre d’Amsterdam, Pays-Bas.

«Dans un avenir prochain, peut-être sera-t-il possible de diagnostiquer la maladie plus tôt en raison de la présence de ces symptômes prémoteurs, dit-il. Dans l’éventualité où l’on disposerait d’une stratégie thérapeutique de fond, il serait très important de mettre le traitement en branle le plus tôt possible.»

Les troubles de l’odorat, le syndrome des jambes sans repos, les troubles du sommeil, la dépression et la constipation sont des symptômes non moteurs répandus qui précèdent souvent l’apparition des symptômes moteurs. En fait, les symptômes non moteurs nuisent davantage à la qualité de vie du patient que les symptômes moteurs, ajoute le Pr Wolters.

L’exercice pourrait être utile pour de nombreux patients, car il ressort indirectement de données que l’exercice accroît la neuroplasticité, tant dans les troubles moteurs que dans les troubles non moteurs, précise-t-il. Une étude qu’il a citée a d’ailleurs objectivé une amélioration de 35 % de la fonction motrice attribuable à un programme d’exercice forcé sur tandem qui obligeait le patient à pédaler plus rapidement que s’il avait été seul (Alberts et al. Exerc Sport Sci Rev 2011;39[4]:177-86). Dans cette étude, c’était un entraîneur qui réglait la vitesse du tandem. «Bien sûr, ces résultats ne font que nous aiguiller, car il s’agissait d’une étude ouverte, mais il reste qu’ils nous ont ouvert les yeux, car l’exercice forcé pourrait effectivement être utile en cas de maladie neurodégénérative», affirme le Pr Wolters.

Dans le cadre d’une étude comparative récente de 12 mois avec randomisation, on a pu diminuer les doses quotidiennes de médicament chez des patients atteints de MP qui étaient traités et qui devaient suivre un programme d’exercice thérapeutique, alors que les doses ont dû être augmentées significativement chez les témoins. «Ces résultats semblent indiquer que l’on peut contrer l’aggravation naturelle des symptômes de la MP à l’aide d’un programme d’exercice forcé bien conçu.»

Troubles du sommeil

Les troubles du sommeil touchent tellement de parkinsoniens – de 60 à près de 100 % – que les médecins se demandent si les traitements qu’ils prescrivent pour le traitement de la MP ne contribuent pas au problème. Par exemple, certains experts estiment que la sélégiline – du fait qu’elle est métabolisée en amphétamine – pourrait être l’un des agents les plus susceptibles de causer une insomnie d’endormissement. Cette hypothèse demeure toutefois controversée, car l’analogue de la L-amphétamine pourrait ne pas avoir de récepteurs dans le cerveau.

L’évaluation de l’impact du traitement par la rasagiline sur les troubles du sommeil dans la MP a suscité beaucoup d’intérêt au congrès. Dans le cadre d’une communication par affiche, des chercheurs ont rapporté que le traitement avait amélioré le sommeil au sein de cette population de patients.

Dans sa présentation par affiche sur l’essai REST (Rasagiline Effect on Sleep Trial), le co-investigateur principal, le Dr Sylvain Chouinard, professeur adjoint de clinique en médecine, Université de Montréal, Québec, rapporte que le traitement par la rasagiline a amélioré le score PDSS (Parkinson’s Disease Sleep Scale) moyen, ce dernier étant passé de 96,2 au départ à 105,5 après 2 mois (effet du traitement : 9,1 points; p=0,003 [n=97]).

Les sujets de l’étude – dont l’âge moyen était de 67 ans – étaient pour la plupart au stade II sur l’échelle de Hoehn et Yahr, et 80 % recevaient de la rasagiline en traitement adjuvant. Tous les participants avaient reçu un diagnostic de MP idiopathique et, selon le jugement clinique de l’investigateur et la monographie du produit au Canada, ils étaient tous admissibles au traitement par la rasagiline.

Le Dr Chouinard a fait état de différences significatives par rapport aux valeurs initiales (p<0,05) quant à la qualité globale du sommeil, à l’agitation nocturne, aux symptômes moteurs nocturnes et au potentiel réparateur du sommeil. Sur l’échelle d’Epworth (Epworth Sleepiness Scale), les scores ont baissé légèrement, mais l’écart n’était pas statistiquement significatif. «Dans le cadre de cette étude ouverte, un traitement par la rasagiline d’une durée de 2 mois a amélioré le sommeil des patients atteints de MP», conclut-il.  
























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